简介

【英文名称】 Ulcerative Colitis基本概述 是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程。病得多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病理漫长，常反复发作。本病见于任何，但20－30岁最多见。

病理

溃疡性结肠炎-病因

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。 基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。 心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。 有人认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。 溃疡性结肠炎(UC)发病机制为：肠道菌群失调后，一些肠道有害菌或致病菌分泌的毒素、脂多糖等激活了肠粘膜免疫和肠道产酪酸菌减少，引起易感患者肠免疫功能紊乱造成的肠粘膜损伤。因此要有效治疗UC，不仅要抗炎症治疗，还必须改善肠道微环境，补充产酪酸菌，祛除其发病诱因，恢复免疫平衡。济南军区总医院江学良博士等对慢性反复发作型UC患者治疗观察随访1年表明，阿泰宁联合美沙拉嗪治疗UC总有效率达95%，完全缓解率高达75%，复发率降低了3.5倍。其机理是阿泰宁的有效成分酪酸梭菌及其产生的大量酪酸改善了肠道微环境，抑制炎症因子的过量表达，恢复肠免疫功能及修复受损肠粘膜，实现对UC的有效治疗。

溃疡性结肠炎-病理

病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。 大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

临床诊断

病史及症状

多为血性腹泻或脓血便，严重者血水样便，每日10次以上。有左下腹或下腹部阵发性痉挛性绞痛，伴有便意或里急后重。偶有恶心、呕吐、上腹不适、发热等症状。 轻型患者常有左下腹或全腹压痛伴肠鸣亢进。重型和暴发型患者可有腹肌紧张、反跳痛，或可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠和降结肠。直肠指检常有压痛。 辅助检查： 血常规示小细胞性贫血，中性粒细胞增高。血沉增快。血清白蛋白降低球蛋白升高。严重者电解质紊乱，低血钾。大便外观有粘液脓血，镜下见红白细胞及脓细胞。结肠检查见病变部位肠管弥漫性充血、水肿糜烂、浅小溃疡，附有脓苔，或可见肠管增厚、狭窄、假息肉。钡灌肠可见粘膜皱襞粗乱或细颗粒改变，多发性浅龛影或小的充盈缺损，肠管缩短，结肠袋消失可呈管状。

临床医学症状

①受累结肠粘膜呈现多发性浅表溃疡，伴有充血、水肿；病变多由直肠起始，往往累及结肠，呈弥漫性分布。 ②肠粘膜外观粗糙不平，呈现细颗粒状，组织脆弱易于出血，或可覆盖有浓性分泌物，似一层薄苔附着。 ③结肠袋往往变平或变钝，以至纽袋消失，有时可见到多个大小不等的假息肉。 ④结肠粘膜活检病理变化呈现炎性反应，同时常可见到粘膜糜烂，隐窝脓肿，结肠腺体排列异常及上皮改变。 溃疡性结肠炎的症状 1.腹泻、便秘，初期症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。 2.腹痛，多局限在左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛。 3.消化不良，时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。

诊断依据

1.腹痛、腹泻，排粘液血便。 2.全身表现及肠外表现。 3.多次粪便常规检查及培养未发现病原体。 4.Ｘ线钡灌肠显示肠粘膜颗粒样或结节样，皱襞粗大、紊乱。

诊断标准

①有结肠镜或X线的特征性改变中的一项；②临床表现不典型，但有典型结肠镜或x线表现或病理活检证实；③排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、肠结核及Crohn病、放射性肠炎等结肠炎症。

临床表现

1.起病缓慢，多呈慢性、迁延性，反复发作性。 2.消化系统表现：腹痛和腹泻最为常见，腹痛位于左下腹，隐痛、绞痛。 3.全身症状：贫血，消瘦，低蛋白血症，水电解质紊乱，精神焦虑。 4.肠外表现：常有关节炎，结节性红斑，慢性活动性肝炎，口腔溃疡等。 5.左下腹压痛 6.并发症相应表现。

溃疡性结肠炎的症状表现

一、消化系统表现： 1.腹泻 2.腹痛 3.其他症状 二、全身表现： 急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，病程发展中可出现消瘦、衰弱水与电解质平衡失调及等表现。 三、肠外表现： 常有眼色素、溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。 四、临床类型： （一）轻型 （二）重型 （三）暴发型

在内窥镜下的表现

①急性期表现

 

轻度：粘膜充血、水肿、分泌物增多，有密集分布的小出血点，并见散在渗血及出血。 中度：粘膜充血，水肿明显。 重度：粘膜出血，水肿更显著，病变部位几乎无正常粘膜，粘膜呈粗细不等的颗粒状及假性息肉。 ②慢性期表现 活动期：可见正常粘膜结构消失，肠壁僵硬，肠腔狭窄呈管状，有炎性息肉或溃疡。 静止期：粘膜炎症轻，苍白、出血少，正常结构消失，显得干燥粗糙。

检查方法

放射学钡剂检查

急性期一般不宜作钡剂检查。而特别注意的是重度溃疡性结肠炎在作钡灌肠时，有诱发肠扩张与穿孔的可能性。钡灌肠对本病的诊断和鉴别诊断有重要价值。尤其对克隆病、结肠恶变有意义。临床静止期可作钡灌肠检查，以判断近端结肠病变，需排除克隆病者宜再作全消化道钡餐检查，气钡双重对比法更易发现粘膜浅表病变。

常规钡灌肠X线检查可见

①轻度溃疡性结肠炎病人，X线检查阴性，中度和重度患者则有典型表现 ②结肠壁边缘呈小锯齿状突出的钡影及铁轨样皱襞相。 ③充盈缺损，假息肉形成，少数病例因结肠壁纤维化及息肉增生，可致肠腔变窄。 ④结肠袋消失或变浅，结肠缩短僵直，甚至如水管样。 ⑤雪花征：由于微小溃疡及糜烂而附着钡剂，钡斑点，气钡双重造影显示如雪花。 ⑥排钡异常。 ⑦直肠后间隙增大达2cm以上，表示直肠与直肠后组织有严重炎症。⑧应注意结肠恶变的有无。

内窥镜检查

临床上多数病变在直肠和乙状结肠，采用乙状结肠镜检查很有价值，对于慢性或疑为全结肠患者，宜行纤维结肠镜检查。内窥镜检查有确诊价值，通过直视下反复观察结肠的肉眼变化及组织学改变，既能了解炎症的性质和动态变化，又可早期发现恶变前病变，能在镜下准确地采集病变组织和分泌物以利排除特异性肠道感染性疾病。

镜下改变，分急性期和慢性期两种情况

①急性期表现 轻度：粘膜充血、水肿、分泌物增多，有密集分布的小出血点，并见散在渗血及出血。 中度：粘膜充血，水肿明显。粘膜表面呈颗粒状，肠壁脆而易接触出血，有多数细小浅表溃疡，粘膜分泌物增多。 重度：粘膜出血，水肿更显著，病变部位几乎无正常粘膜，粘膜呈粗细不等的颗粒状及假性息肉。或溃疡明显增多并融合成片，有粘膜桥形成。极易接触出血或粘膜糜烂，结肠自发出血，有假膜或粘膜脓血性渗出　物覆盖，有时见岛状或假息肉样粘膜增生。 ②慢性期表现 活动期：可见正常粘膜结构消失，肠壁僵硬，肠腔狭窄呈管状，有炎性息肉或溃疡。粘膜分泌物增多，有充血、水肿或渗血。 静止期：肠壁僵硬，肠腔狭窄呈管状，有多数假息肉形成。粘膜炎症轻，苍白、出血少，正常结构消失，显得干燥粗糙。

结肠镜检查

内镜下溃疡性结肠炎典型表现为结肠粘膜呈连续性病灶，其病变常由结肠远端（直肠、乙状结肠）开始，向结肠近端发展。以左半结肠多见。病变粘膜血管纹路消失，粘膜脆而易出血，有脓性黏液，粘膜有颗粒样改变，伴有糜烂或多数形状不规则、大小深浅不同的溃疡，覆盖有黄白色或血样渗出物。在晚期可示肠壁增厚，肠腔狭窄，可以多发性假息肉形成，在此基础上也可发生癌变。取病变处肠粘膜作活组织检查，显示非特异性炎性病变和纤维疤痕，同时常可见粘膜糜烂、隐窝浓肿，这对本病的确诊十分重要。通过结肠粘膜活检，可明确病变的性质。

肠外并发症

（1） 贫血：多为缺铁性贫血，常因失血及肝脏病所致，其中以中低度患者为多见。自身免疫性溶血所引起的贫血也屡见不鲜。 （2） 低蛋白血症：尤见慢性持续型患者，因长期腹泻慢性消耗，负氮平衡而致。 （3） 肝脏损伤：可见慢性活动性肝炎、脂肪肝及肝硬化患者，也是低蛋白血症原因之一。 （4） 关节炎：常见肥大性单关节炎，一过性游走性关节炎痛，周围或下腰区关节痛及食物中毒性关节炎等，偶见强直性脊柱炎。 （5） 皮肤、粘膜损伤：可发生结节性红斑、坏疽性脓皮疡、下肢溃疡、口腔溃疡等。 （6） 眼损害：以虹膜炎、色素层炎、葡萄膜炎等多见。 （7） 其他：如酸碱平衡失调、电解质紊乱及低蛋白血症、血栓栓塞症、动脉炎、系统性血管炎等亦有发生。

肠内7项并发症

(1)急性结肠扩张：常发生于横结肠或全结肠，老年人及危重病人易发。临床表现为胀气尤著，腹部膨隆，肠鸣音减弱，腹部X线平片示结肠扩张，由于全身中毒症状严重，临床又称中毒性巨结肠。^[1] (2)溃疡穿孔：多在结肠扩张基础上，继发急性弥漫性，主见于急性暴发型或有中毒性结并发症者，亦可见于乙状结肠镜检时。 (3)并发大出血 (4)肛周疾病 (5)多见年轻病人，病情越长可能性愈大。病变越广泛，其癌变率越高。 (6)结肠假息肉形成：常见，大小不等，多呈多发性弥漫性分布。 (7)结肠狭窄与：多由粘膜增厚或粘膜下广泛纤维化所致。表现为多发性，以直肠多见，横结肠次之，这是导致肠梗阻的原因，多为不完全性梗阻。

溃疡性结肠炎的常见并发症

1.大量便血： 便血是本病的主要临床表现之一，便血的多少也是衡量病情轻重的指标，但有时难以绝对定量。 2.肠狭窄： 多发生在病变广泛、病程持续、长达5-25年以上的病例，其部位多发生在左半结肠、乙状结肠或直肠。其原因的因为粘膜肌层的增厚，或假息肉呈团阻塞肠腔。 3.肠穿孔： 多为中毒性肠扩张的并发症，也可出现在严重型。皮质激素的应用被认为是对肠穿孔的一个危险因素。 4.中毒性肠扩张 临床表现为肠管高度扩张并伴有中毒症状，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠，体检腹部可有压痛甚至反跳痛，肠鸣音显著减弱或消失。 5.结肠癌 目前已共认溃疡性结肠炎并发结肠癌的机会要比同年龄和性别组的一般人群明显为高，一般认为癌变趋势和病程长短有关，病程15-20年后，癌变的危险性大约每年增加1%。 6.息肉：发生率10%~80%，常称这些息肉为假性息肉。 7.内瘘： 肠腔与肠腔或肠腔与其他空腔脏器(如膀胱、阴道等)互相粘连，形成内瘘;肠腔与皮肤相通形成外瘘，虽较少，但偶有发生。 8.肛门及肛周疾病： 如肛裂、直肠周围脓肿、肛瘘、痔脱出等。 9.其他系统并发症 如非特异性关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、虹膜睫状体炎、角膜炎、口炎及腮腺炎，以及脂肪肝、小胆管周围炎等。

患溃疡性结肠炎的孩子会面临哪些问题

患了溃疡性结肠炎的孩子虽然有可能不发作，但一般不会因为年龄的增长而完全摆脱该病。许多患儿可能在长达数年的时间里没有症状，但同样会有相当一部分的患儿因病无法上学。他们经常出现腹痛、频繁腹泻或恶心呕吐。有些患儿因病导致营养不良，需要去医院接受静脉营养治疗。有些患儿可能会出现生长发育缓慢，需要生长激素治疗。一些治疗溃结的抗炎药物也会减慢患儿的生长速度，或引起其他的不良反应，如肥胖或满月脸。腹泻和胃肠蠕动加速性腹泻；按解剖部位可分为胃原性腹泻、肠原性腹泻、内分泌失常性腹泻和功能性腹泻。其中，肠原性腹泻根据病因不同又可分为病原感染性腹泻、炎症非感染性腹泻、肿瘤性腹泻、吸收不良和吸收障碍性腹泻、食物(中毒、过敏)性腹泻、药物作用或化学品中毒性腹泻和功能性腹泻。

溃疡性结肠炎的实验室检查法

(1)血常规：中、重度病人，血象提示为低血色素、小细胞性贫血，系缺铁与失血引起，有些病人与溶血有关。白细胞正常或升高，明显升高与核左移、中毒颗粒出现见于重症。血细胞压积低于25%。 (2)血沉：血沉增快是疾病活动期的简易而可靠指标之一。 (3)血清蛋白电泳：α1糖蛋白升高是为活动期可靠指标，α2糖蛋白升高则反应病情缓解。低蛋白血症说明病变广泛，通常已越过乙状结肠。γ-球蛋白下降为预后不良之兆。 (4)凝血因子与纤维蛋白原：血液中凝血因子的缺乏是凝血酶原时间延长的原因，可能与、缺乏维生素K及并发有关。纤维蛋白原常降低，但重度患者可发生弥漫性血管内凝血，出现高凝血状态，引起血栓形成，主要由于第Ⅷ因子活性增加，常见本病活动期，预后不良。 (5)电解质测定：血清电解质紊乱见于重度病。低血钾症最常见，低血钠症次之，亦可出现低血镁症，以及。 (6)肝功能方面：部分病人有异常。 (7)铁代谢：常由慢性失血可致铁储备减少，血清铁、铁蛋白及转铁蛋白下降。 (8)血锌：在应用ACTH治疗或完全性肠道外营养者，血锌含量可降低。 (9)约30%活动人，可见小肠木糖吸收障碍。40%的病人有水、钠、氯、脂肪吸收障碍，偶见维生素12吸收障碍或维生素K缺乏。 (10)大便常规：肉眼检查发现血、粘液及脓血，镜下见大量红细胞、白细胞、脓细胞及吞噬细胞，粪便培养无真菌及致病菌生长